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藏红花的抗癌作用

藏红花(Crocus Sativus L.)是鸢尾科番红花属球根类草本植物,又名西红花、番红花,性味甘平,入心、肝经,能活血化瘀,散郁开结,被列为珍稀名贵中药材。国家中医药管理局将 39种中药材列入我国推荐重点发展的“药单”, 藏红花被列入“药单”之首 !随着现代医学药学以及分子生物学技术的飞速发展,研究人员已经从藏红花中发现了约150 余种的挥发性化合物和数种非挥发性化合物,已鉴定出了40~50 种组分。研究认为藏红花有抗氧化、增强免疫力、抗肿瘤等多种药理作用,目前国内外研究对其抗癌作用比较关注,现将其做一小小总结。
   
    研究发现藏红花类物质能抑制各种不同类型的肿瘤细胞,如骨肉瘤,卵巢肉瘤,纤维肉瘤,乳腺癌,HeLa ,A549 ,WI238VA A2204 ,AEPG22 ,S2480等,但是不同的藏红花制剂对不同离体肿瘤细胞的细胞毒性效应的是不同的。吴强等研究发现藏红花可能经死亡受体途径(CD95/CD95-L)诱导人神经母细胞瘤(SK—N—SH)细胞发生凋亡从而对SK—N—SH细胞产生抑制作用。他们发现藏红花作用24 h后,浓度为10 mg/ml的藏红花浸出液对SK—N—SH细胞有明显的抑制作用,并可使S期细胞明显减少,CD95受体在所有SK—N—SH细胞中均有表达,经藏红花作用后,其表达有不同程度上调。Wang 等分别用60mmol/ L 和120mmol/ L 藏红花酸预处理小鼠胚胎NIH/ 3 T3 细胞15min 后再使用TPA ,有效地抑制了蛋白激酶C(protein kinase C ,PKC) 活性的增加,其抑制程度为50 %和66 %,但对PKC 蛋白的水平无影响;还减少了TPA 刺激的细胞内蛋白的磷酸化作用,降低了佛波酯对PKC 的结合能力,c-jun 、c-fos 等基因的表达也明显减少。Hsu 等以TPA(12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate) 在CD-1 大鼠诱导产生皮肤肿瘤,发现c-Fos,c-Jun 和 c-Myc在表皮的上基底层及真皮的肌肉层有增高。使用藏红花酸对大鼠进行预处理发现可以抑制TPA 诱导的表皮细胞增生。并采用免疫组化方法证明其抑制原癌基因的表达效应有剂量依赖性,用1μmol/ L 藏红花酸预处理可以抑制TPA 诱导的原癌基因c-jun 、c-fos 和c-myc 的表达,抑制程度分别为47 %、44 %和45 %;而3μmol/ L 藏红花酸表现出了更强烈的抑制效应,其抑制程度分别为60 %、53 %和55 %,Western blotting分析也确定了藏红花酸的这种抑制作用。而且藏红花酸预处理还可以抑制H2O2的产生和髓过氧化酶的活性。因此认为,藏红花酸抑制肿瘤发生的机制可能是减弱了TPA 刺激的蛋白磷酸化水平,同时抑制TPA诱导的原癌基因表达,还可能与藏红花酸的抗氧化性质有关。Abdullaev等发现藏红花卒取物均能抑制 A549(人肺腺癌细胞系),WI-38(正常肺成纤维细胞)和VA-13(WI-38经肉瘤病毒SV40体外转化所得)三种细胞DNA和RNA的合成,但是恶性细胞比非恶性细胞更为敏感,同时发现藏红花对三种细胞的蛋白合成没影响。但其稍后的研究发现藏红花酸呈剂量依赖性抑制肿瘤细胞的核酸和蛋白质的合成, 亦呈剂量依赖性抵制肿瘤细胞的DNA、RNA 的合成及抑制RNA 聚合酶的活性。后来发现藏红花酸与HeLa,A549,VA13三种细胞分别培育3小时后能抑制核酸和蛋白合成并有剂量依赖性效应。藏红花酸也能对分离核产生剂量依赖性抑制DNA和RNA合成作用,能减弱纯化的RNA聚合酶-2的活性。还发现藏红花卒取物及其各种成分,如类胡萝卜素在体外均能抑制人类多种类型的恶性肿瘤细胞, HELA细胞(人子宫颈腺癌传代细胞系)尤为敏感,而且它无毒性、致诱变性、诱变性及协同诱变性。2003 年Abdullaev又对西红花的抗癌疗效做了进一步的研究, 实验采用人正常肺细胞(CCD-18L u)、子宫癌细胞(HeL a )、横纹肌肿瘤细胞(A-204 ) 和肝癌细胞(HepG2) , 结果显示西红花提取物对人的正常细胞没有抑制作用, 对实验所用的癌细胞均有抑制作用, 均能对抗2-AA和BP的诱变性,且这种作用呈剂量依赖性。此次实验还检测了西红花不同成分的诱变性和同其他诱变剂的共诱变性, 藏红花醛被认为是与2-AA 诱变剂具有共诱变性的化合物之一。

经常食用藏红花不会导致不孕,而且藏红花对一些不孕症有特殊的疗效,对于血瘀不孕,藏红花就派上用场了(参考文章:阅读全文]

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